LA HIPOTESIS DE LA AUTOMEDICACIÓN Y EL SISTEMA LIMBICO EN LA ADICCIÓN

Por Ayaibex Montas, MA


En la actualidad, la adicción a sustancias psicoactivas es un gran problema de salud pública: tiene un gran impacto en la sociedad y grandes implicaciones a nivel social, judicial y político. Es por eso, que día a día se hacen grandes esfuerzos para llegar a comprender cuáles son las causas y las consecuencias de este trastorno. Fue Khantzian, un psicoanalista que atendía adictos en la Universidad de Harvard, quien empezó a plantearse la causa que llevaba a los adictos a consumir dichas sustancias. Dicho autor desarrolló la teoría de la automedicación, según la cual la causa principal para consumir sustancias es la incapacidad de una persona para tolerar los estados negativos.


Esta hipótesis se fundamenta en el descubrimiento de los receptores opiáceos en el SNC: Cualquier sustancia produce algún efecto en el SNC que implica interactuar con estructuras cerebrales específicas.


La drogadicción progresa desde una fuente de reforzamiento positivo (relacionada con la activación de los sistemas de recompensa cerebral), a la sensibilización de los sistemas de estrés y anti-recompensa del cerebro, provocando un cambio en el estado funcional del sistema nervioso que se conoce como “alostasis hedónica” y que se ha propuesto como el mecanismo neuroadaptativo responsable del ciclo de la adicción (Koob, Arenns y LeMoal, 2014).


Los estudios realizados por Guardia, Surkov y Cardús (2010) observaron una serie de hallazgos obtenidos en animales de laboratorio, los cuales demostraron que las diferentes sustancias adictivas pueden actuar a través de determinadas estructuras del sistema límbico (sistema amígdala-accumbens e hipocampo), de forma similar a otros reforzadores naturales como el agua, la comida y/o la conducta sexual, y mantener la conducta de auto-administración en ausencia de síntomas de abstinencia. El deseo de obtener placer y bienestar con el uso de una sustancia puede actuar como un reforzador positivo que aumente la frecuencia de administración e incremente progresivamente la dosis consumida.


La base de estos efectos de reforzamiento positivo radica en que las drogas de abuso activan el circuito de la recompensa cerebral. Así, el punto de partida para el circuito de recompensa cerebral fue el haz medial del cerebro anterior, compuesto de fibras mielinizadas que conectan bidireccionalmente el sistema olfativo y el núcleo accumbens con el hipotálamo y el área tegmental ventral (ATV) según Nauta y Haymaker (1969). Para Guardia, Surkov y Cardús (2010) este sistema se compone de estructuras relacionadas con el sistema dopaminérgico mesolímbico, en conexión directa con otros sistemas de neurotransmisión, como son el sistema opioide endógeno, serotonérgico y GABAérgico, entre otros. Por ejemplo, la cocaína y las anfetaminas activan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y la amígdala a través de acciones directas en los terminales de dopamina.


Los opioides activan los receptores opioides en el ATV, núcleo accumbens, y la amígdala, a través de acciones directas o indirectas sobre las interneuronas, liberando dopamina en el núcleo accumbens. El alcohol activa el sistema γ-aminobutírico-A (GABA) o libera los receptores GABA en el ATV, el núcleo accumbens y la amígdala, ya sea por acción directa en el receptor GABA o indirectamente a través de la liberación de GABA. Por otra parte, el alcohol facilita la liberación de péptidos opioides en el ATV, núcleo accumbens y el núcleo central de la amígdala. En el caso de la nicotina, se activan los receptores nicotínicos de la acetilcolina en el ATV, núcleo accumbens y la amígdala, ya sea directa o indirectamente, a través de acciones sobre las interneuronas.


Por último, el consumo de cannabinoides activa los receptores CB1 en el ATV, la amígdala y núcleo accumbens, facilitando la liberación de dopamina en este último (Koob y Volkow, 2010). 8 Por otro lado, cuando el proceso adictivo se encuentra en fases avanzadas, los efectos reforzadores positivos de la droga son cada vez menos habituales, ya que los cambios neuroadaptativos debidos al abuso crónico de la droga conducen a una cierta “insensibilidad” del circuito de recompensa a los efectos de dichas sustancia (Guardia, Surkov y Cardús, 2010), promoviendo estados afectivos negativos cuando la persona no consume. Así, el desarrollo de un estado emocional aversivo o negativo constituye una fuente de reforzamiento negativo que mantiene la conducta adictiva, definido éste mecanismo como “dark side”, o lado oscuro de la adicción (Koob et al., 2014).


De este modo, el intento de evitar un síndrome de abstinencia o craving puede actuar como un mecanismo de reforzamiento que genere, a su vez, un aumento en la frecuencia de consumo o un incremento de la dosis. Koob et al. (2014) se refieren al reforzamiento negativo como un proceso por el cual la eliminación de un estímulo aversivo (o estado aversivo en el caso de la adicción) aumenta la probabilidad de emitir una respuesta.


Además del síndrome de abstinencia y los estados de craving, es sabido que otros estados afectivos negativos no vinculados directamente con la adicción pueden constituir también factores desencadenantes del consumo de drogas de abuso, siguiendo un mecanismo de reforzamiento negativo similar al previamente comentado. Así, algunas personas que sufren trastornos mentales o estados de dolor intenso (abusos sexuales, catástrofes naturales, conclictos familiares, pérdidas de un ser querido, etc.) pueden obtener también poderosos efectos de alivio de sus síntomas desagradables mediante la administración de opioides, alcohol o benzodiacepinas (Briand y Blendy, 2009; Gordon, 2002; Hassanbeigi, Askari, Hassanbeigi y Pourmovahed, 2013; Konopka, Wysiecka, Grzywacz y Samochowiec, 2013; Manzo et al., 2015). Estas sustancias pueden aliviar de manera rápida, aunque transitoria, los estados emocionales desagradables de ansiedad, estrés postraumático, insomnio, fobias, mal humor, angustia, preocupación, culpabilidad, depresión, inseguridad, etc. (Torres y Papini, 2016).


Una teoría que intenta explicar estos fenómenos es la hipótesis de la automedicación (Khantzian 1974, 1999), la cual se centró originalmente en el hallazgo de la alta comorbilidad entre el abuso de sustancias psicoactivas y los trastornos de salud mental. Basado en las teorías psicodinámicas, la hipótesis de la automedicación postula que la incapacidad de una persona para tolerar los estados negativos es el causante principal para consumir sustancias. Así, las personas que consumen drogas utilizan su droga elegida como una forma externa para modificar sus emociones. Estos individuos tienen una incapacidad para tolerar los fuertes estados aversivos que puede ser debido a la falta de mecanismos de adaptación interna (Khantzian, 1977). Según sus investigaciones, la ira es un sentimiento negativo que podría estar relacionado con el uso de sustancias ilícitas, especialmente con los opiáceos. Además, otros estados afectivos negativos, como la depresión y la ansiedad, se han explorado en relación con el consumo de sustancias y la hipótesis de la automedicación (Khantzian, 1999).


Para poner a prueba la hipótesis de la automedicación, la mayoría de los estudios se han centrado en el abuso de alcohol, por lo que centraremos nuestra revisión en estas investigaciones (véase Torres y Papini, 2016). En general, los hallazgos encontrados arrojan resultados contradictorios con respecto al apoyo empírico de la hipótesis de la automedicación. Así, algunos estudios han encontrado que el consumo de drogas se asocia a veces con empeoramiento de los síntomas psiquiátricos, en lugar de con su mejoría (Castaneda, Galanter y Franco, 1989). Además, sólo un bajo porcentaje de individuos con trastornos de ansiedad afirma automedicarse con el consumo de alcohol, por lo que es difícil constatar si la ingesta de alcohol obedece al principio de la automedicación en estos consumidores (Menary, Kushner, Maurer y Thuras, 2011). Por el contrario, a menudo se observa que los pacientes con ciertos trastornos psiquiátricos usan sustancias consistentes con la reducción de sus síntomas (Serper et al., 1995). En consonancia con esto, varios estudios sugieren que las experiencias emocionalmente dolorosas se asocian con el uso inicial, la pérdida de control y las recaídas en el consumo de alcohol (Briand y Blendy, 2009).


Además, una parte significativa de las personas que experimentan fobia social consumen alcohol para hacer frente a la angustia derivada de las situaciones sociales (Carrigan y Randall, 2003). De manera parecida, las personas expuestas a acontecimientos adversos en la vida, como la muerte de un familiar, abusos sexuales, pobreza o familia conflictiva, muestran tasas más altas de consumo de alcohol y otras sustancias de abuso (Duffing, Greiner, Mathias, y Dougherty, 2014).


No se puede afirmar que todos los pacientes que consumen lo hacen debido a un trastorno previo. No todos los adictos son adictos o desarrollaron su adicción debido a un trastorno previo. Cada caso debe ser tratado desde un punto de vista personalizado.


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